神经胶质瘤特赦的谷氨酸盐可诱发癫痫

最初的研究成果证据查看，神经胶质瘤细胞核拘押过多的血清素矿可在一处大脑产生帕金森氏症活性，且这一效应可被阻塞细胞核拘押血清素矿的药物所阻拦。

多数(80%)神经胶质瘤病患者在其病程里将近发生1次帕金森氏症，并且将近有1/3反复发作帕金森氏症，被称为连续性帕金森氏症，抗帕金森氏症药物有时候在先。既往研究成果查看，一处锯齿状赶出临近帕金森氏症样活性一处的大脑，导致这一一处血清素矿低水平升高，由此诱发连续性帕金森氏症。

阿拉巴马医学院的SusanC.BuckinghamDr及其同事透过了一项研究成果，目的是恰当这种活性与细胞核xc-胱氨酸-血清素水路的系统拘押的血清素矿之间的连续性。

结果推测，HIV动物模型在遵从颅内移植全人类神经胶质瘤细胞核后1周，有37%展现脑电图(EEG)活性持续性，而遵从假切除术的动物模型里不见此成因。这种持续性活性展现为行为的结构上变化，如僵硬、脸部基本功能症和震颤。这些动物模型的荷瘤脑皮质活体推测出时间诱发血清素矿浓度大幅提高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮奎宁(SAS)是一种经American食品药品管理机构批准的可抑制xc的系统的药物，研究成果里发掘出这种药物可阻塞细胞核而非假切除术活体拘押血清素矿。电极记录推测，23%的皮质活体里可见细胞核附近短时间内的阵发性电弧，但在假切除术活体里无此成因。这些一处的大脑膜片钳记录推测兴奋性大幅提高。

当研究成果者对这些大脑应用SAS时，发掘出帕金森氏症样活性的平外时间段显著更长。遵从人造人移植的动物模型在小肠内注射SAS后也推测EEG帕金森氏症样活性增大。

相辅相成既往研究成果结果，本研究成果恰当了xc-的系统是帕金森氏症治疗的一个可行的最初靶点。该研究成果由American国立保健研究成果部提供的一项全额资助。作者外无方面偏袒。

编辑： linjinle